{mosimage} Legionellen-Bakterien haben ein raffiniertes System entwickelt, um sich in Fresszellen zu vermehren. LMU-Forscher beschreiben erstmals ein neuartiges Protein, das dabei eine Rolle spielt.

Legionellen-Bakterien können bei Menschen die Legionärskrankheit auslösen, eine mitunter tödlich verlaufende Lungenentzündung. Die Bakterien sind auch Auslöser des Pontiacfiebers, einer grippeähnlichen Erkrankung, die mit Husten und Erbrechen verbunden ist. Die meisten Legionellen-Infektionen werden durch Legionella pneumophila verursacht.

Legionellen kommen allgemein in Wasser und Boden vor, über das Grundwasser können sie ins Trinkwasser gelangen. Sie werden für Menschen gefährlich, wenn sie Verteilungssysteme für Warmwasser besiedeln. Die Infektion erfolgt über das Einatmen von Wassertröpfchen, typischerweise beim Duschen.

Forscher um Hubert Hilbi, Professor für Medizinische Mikrobiologie an der LMU, untersuchen, wie sich die Bakterien vermehren und ausbreiten. Dazu haben die Legionellen eine ausgeklügelte Strategie entwickelt. Sie vermehren sich in Wirtszellen, zum Beispiel in Amöben, die eigentlich ihre natürlichen Fressfeinde sind. Doch Legionellen drehen den Spieß um: Sie wachsen in der Amöbe, bis sie diese ganz ausfüllen und die Amöbe schließlich platzt.

Legionellen nutzen Immunsystem aus

Gelangen Legionellen in die menschliche Lunge, passiert dasselbe: Sie werden von weißen Blutkörperchen aufgenommen. Statt jedoch abgebaut zu werden, vermehren sie sich in den Blutzellen und zerstören diese. Das Immunsystem gerät dadurch ins Hintertreffen. So kann es zu einer lebensbedrohlichen Lungenentzündung kommen.

Die biochemischen Vorgänge hinter diesen Wechselwirkungen sind sehr komplex. Legionellen sondern 300 verschiedene Proteine in die Wirtszelle ab, um Zellprozesse zu ihren Gunsten zu beeinflussen und auszunützen.

Hubert Hilbi und seine Kollegen haben nun erstmals eines dieser Proteine beschrieben. Das neuartige Legionellen-Protein beschädigt einen Transportweg, durch den sich die Zellen schützen. Darüber berichten die Forscher in der Zeitschrift Cell Host & Microbe. Das Protein bindet an den Wirtszellfaktor Retromer. Der Retromer-Komplex ist nötig, um den Transportweg zu vervollständigen, mit dem die Zelle Bakterien abtötet. „Wir zeigen, dass die Legionellen den retromerabhängigen Weg blockieren. Das erleichtert ihnen, in der Zelle zu überleben“, erklärt Hilbi. Diese Funktion ist einzigartig. „Ein Protein mit dieser Wirkung gibt es in der ganzen Bakterienwelt und auch in höheren Organismen sonst nicht“, sagt Hilbi.


Den Artikel finden Sie unter:

http://www.uni-muenchen.de/forschung/news/2013/f-41-13.html

Quelle: Ludwig-Maximilians-Universität München (07/2013)


Publikation:
The Legionella effector RidL inhibits retrograde trafficking to promote intracellular replication
Autor(en): Ivo Finsel, Curdin Ragaz, Christine Hoffmann, Christopher F. Harrison, Stephen Weber, Vanessa A. van Rahden, Ludger Johannes & Hubert Hilbi
Cell Host & Microbe
Doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.chom.2013.06.001