Wissenschaftler des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung (DIfE) haben kürzlich zusammen mit Ärzten der Universität Tübingen einen neuen Biomarker identifiziert, mit dem sich das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorhersagen lässt. Bei dem Biomarker handelt es sich um Fetuin-A, ein ins Blut abgegebenes Leberprotein. Eine Auswertung genetischer Daten von 2.520 Erwachsenen spricht nun dafür, dass der Fetuin-A-Spiegel im Blut das Herzinfarktrisiko direkt beeinflusst. Er erlaubt somit nicht nur Vorhersagen, sondern könnte sogar einen neuen Ansatzpunkt für Therapien darstellen. Zu diesem Ergebnis kam ein Forscherteam um Cornelia Weikert vom DIfE.
Die Studie, zu der Eva Fisher vom DIfE und Norbert Stefan vom Universitätsklinikum Tübingen* maßgeblich beigetragen haben, wurde online in Circulation Cardiovascular Genetics publiziert, einer Fachzeitschrift der American Heart Association (Eva Fisher and Norbert Stefan et al. 2009, DOI: 10.1161/CIRCGENETICS.109.870410).
Bereits vor kurzem hatten die Forscher aus Potsdam-Rehbrücke und Tübingen gezeigt, dass sich anhand des Fetuin-A-Spiegels das Herzinfarktrisiko vorhersagen lässt. Nun wollte die Gruppe um Cornelia Weikert klären, ob Fetuin-A „lediglich“ als ein Marker für den Herzinfarkt zu verstehen ist oder das Risiko sogar ursächlich mit beeinflusst.
Um eine Antwort auf diese Frage zu finden, führten die Wissenschaftler genetische Untersuchungen durch. Grundlage für diese Analysen bildeten die Daten der Potsdamer European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) - Studie. Diese ist eine große Bevölkerungsstudie, welche die Zusammenhänge zwischen Ernährung und dem Auftreten von Erkrankungen untersucht. Die Forscher werteten die Daten von insgesamt 2.520 Studienteilnehmern aus. Während der Beobachtungszeit von durchschnittlich acht Jahren trat bei 214 der Teilnehmer erstmals ein Herzinfarkt auf.
Die Wissenschaftler untersuchten fünf natürliche Varianten** des Fetuin-A-Gens hinsichtlich ihrer Effekte auf die Fetuin-A-Konzentration im Blut und auf das Infarktrisiko. In der Tat konnten die Forscher zeigen, dass diese Varianten die Höhe des Fetuin-A-Spiegels beeinflussen, wobei die C-Variante-rs4917 den stärksten Effekt aufwies. Je nachdem, ob ein Studienteilnehmer nur eine oder zwei Kopien dieser Genvariante von seinen Eltern geerbt hatte, erhöhte sich allein hierdurch sein Fetuin-A-Wert um zusätzliche 35,5 beziehungsweise 71 Mikrogramm pro Milliliter. Ebenso wirkte sich diese Variante direkt auf das Herzinfarktrisiko aus. Statistisch betrachtet, stieg mit jeder Kopie dieser Variante das Risiko um 34 Prozent an.
„Unsere Ergebnisse sprechen dafür, dass ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Fetuin-A-Gen, der Fetuin-A-Menge im Blut und dem Risiko für einen Herzinfarkt besteht. Ein erhöhter Fetuin-A-Spiegel könnte daher ähnlich wie ein zu hoher Cholesterinspiegel das Herzinfarktrisiko direkt steigern. Damit wäre es auch denkbar, das Herzinfarktrisiko zu senken, indem man die Fetuin-A-Werte im Blut vermindert“, erklärt Cornelia Weikert. „Wie dies erreicht werden kann und ob eine solche Maßnahme therapeutisch sinnvoll sein wird, wissen wir nicht. Angesichts der großen Zahl von Menschen, die einen Herzinfarkt erleiden, erscheint es aber wichtig, die Forschung in diese Richtung zu verstärken“.
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Quelle: Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) (9/2009)